LAPORAN PENDAHULUAN SIADH(Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion)

Konsep Dasar

Asuhan Keperawatan SIADH

A.    Pengertian

Sindrom sekresi hormone antidiuretik yang tidak sesuai (SIADH): Syndrome of  Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion mengacu pada sekresi ADH yang berlebihan dari kelenjar hipofisis dalammenghadapi osmolalitas serum subnormal.(Smeltzer:2001).

SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior. (Barbara K.Timby2000)

SIADH adalah gangguan yang berhubungan dengan peningkatan jumlah ADH akibat ketidakseimbangan cairan. (Corwin, 2001)

SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan. (Corwin, 2001)

B.     Etiologi

       SIADH dapat disebabkan oleh kanker paru dan kanker lainnya. Penyakit paru (pneumonia,TB) dan penyakit SSP( sistem saraf pusat) seperti atrofi serebrum senilis, hidrosefalus, delifiumtremens, psilosis akut, penyakit demielinisasi dan degenerative, penyakit peradangan,trauma/cedera kepala/cerebrovaskular accident , pembedahan pada otak, tumor (karsinuma bronkus,leukemia, limfoma, timoma, sarkoma) atau infeksi otak (ensepalitis, meningitis)dapat menimbulkan SIADH melalui stimulasi langsung kelenjar hipofisis. Dan beberapa obat (vasopressin, desmopresin asetat, klorpropamid, klofibrat, karbamazepin,vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretic tiazida, dan lain-lain) dannikotin dapat terlibat terjadinya SIADH; zat-zat tersebut dapat menstimulasi langsungkelenjar hipofisis atau meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH yang beredardalam darah.

                                                                                                        (Grabe, Mark A. 2006)

SIADH sering muncul pada dari masalah nonendokrin. Dengan kata lain sindrom tersebut dapat terjadi pada penderita karsinoma bronkogenik tempat sel-sel paru yang ganas mensintesis dan melepaskan ADH. SIADH juga bisa terjadi pada pneumonia berat, pneumotoraks dan penyakit paru lainya. Kelainan pada sistem saraf pusat diperkirakan juga bisa menimbulkan SIADH  melalui stimulus langsung kelenjar hipofisis seperti:

1.    Cidera kepala

2.    Pembedahan pada otak

3.    Tumor

4.    Infeksi otak

5.    Beberapa obat (Vinkristin, fenotiazin, antidepresan trisiklik, preparat diuretik tiazida dll)

(Brunner& sudart. 2003).

C.    Patofisiologi

SIADH ditandai oleh peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior tanpa adanya rangsangan normal untuk melepaskan ADH. Pengeluaran ADH yang berlanjut menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra seluler meningkat dengan hiponatremi.  Dalam kondisi hiponatremi dapat menekan rennin dan sekresi aldosteron menyebabkan penurunan Na diabsorbsi tubulus proximal. Dalam keadaan normal ADH mengatur osmolalitas plasma, bila osmolalitas menurun mekanisme Feed back akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolalitas plasma menjadi normal. Pada SIADH osmolalitas plasma terus berkurang akibat ADH merangsang reabsoprbsi air oleh ginjal.

                                                                                          (Ellen, Lee, dkk, 2000)

Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.

Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu

1.  Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.
2. ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).
3. Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan . bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.

(Otto, Shirley 2003,)

D.    Manifestasi Klinik

Manifestasi yang berhubungan dengan SIADH adalah :

1.      Hiponatremi, kebingungan, kesadaran menurun/letargi sensitive koma, mobilitas gastrointestinal menurun (Anorexia).

2.      Takhipnea.

3.      Kelemahandan Letargi

4.      Peningkatan BB

5.      Sakit kepala

6.      Mual dan muntah

7.      Kekacauan mental dan Kejang.

8.      Penurunan keluaran urine

Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia misalnya:

1.      Na serum >125 mEq/L.

a.       Anoreksia.

b.      Gangguan penyerapan nutrisi.

c.       Kram otot.

2.      Na serum = 115 – 120 mEq/L.

a.       Sakit kepala,

b.      Perubahan kepribadian.

c.       Kelemahan dan letargia.

d.      Mual dan muntah.Kram abdomen

3.      Na serum < 1115 mEq/L.

a.       Kejang dan koma.

b.      Reflek tidak ada atau terbatas

c.       Tanda babinski.

d.      Papiledema.

( Sylvia, 2005)

E.    

Vasopresin oleh sel tumor

Obat-obat diuretik

Kelainan sistem saraf pusat

Pathways

Urine menjadi pekat

Retensi urine

Gangguan pola pikir

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Desmopresin asetat

Atrofi serebrum

hidrosefalus

delifiumtremens

vasopresin

Akibat pengunaan obat cholorpropamid

klopropamid

bronkogenik

pankreatik

limfoma

Hipofisis postarior terganggu

Menstimulasi kelenjar hipofisis

Produksi vasopresin meningkat

Mempengaruhi produksi hormon ADH

Meningkatkan sensitifitas tubulus renal terhadap ADH dalam darah

Pengeluaran ADH meningkat

SIADH

Pengeluaran ADH yang berlebihan

Akan terjadi retensi air

Lalu terjadi hiponatremi

Dimana akan terjadi penurunan kosentrasi air dalam urin

Natrium urin tetap

Menurunnya osmolaritas cairan ekstraseluler

Hal ini dapat meningkatkan volume air

Volume cairan berlebihan

Pelepasan hormon ADH tanpa kontrol

Akan terjadi hiponatremi

Akan mengakibatkan

Suplai darah ke otak yang kekurangan natrium

hipoglikemia

 

F.     Pemeriksaan Penunjang

1.      Natrium serum menurun  <15 M Eq/L.

2.      Natrium urin > 20 M Eq/L menandakan SIADH.

3.      Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.

4.      Hematokrit (Ht dan Hb), tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya:kelebihan cairan melawan dehidrasi.

5.      Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum menurun sampai 170 M Eq/L.

6.      Prosedur khusus :tes fungsi ginjal(nitrogen urea darah (blood urea nitrogen/BUN, atau kadang disebut sebagai urea) dan kreatinin).

7.      Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah (dilakukan pada pasien yang menjalani rawat inap dirumah sakit dan pemantauan dilakukan untuk menghidari atau mencegah terjadinya hal yang memperberat penyakit klien).

(Sacher, Ronald A. 2004)

G.    Komplikasi

Komplikasi atau gejala sisa dari SIADH, meliputi:

1.      hipourikemia

Hipourikemia adalah kadar urea dalam darah sangat rendah. Nilai normal urea dalam darah adalah 20 mg – 40 mg setiap 100 ccm darah. Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya.

2.      overload tipe hipotonik

Lazim disebut “Keracunan Air”. Ketidakseimbangan cairan tubuh dimana seluruh tubuh akan berada dalam keadaan hipotonik, disertai dengan osmolaritas tubuh menurun. Sehingga didalam tubuh, cairan ekstraseluler akan pindah ke kompartemen intraseluler. Terjadi expansi air berlebihan diseluruh kompartemen cairan dan kadar elektrolit berkurang karena dilusi (rendahnya elektrolit serum). Dalam kondisi berpindahnya cairan seperti ini, tubuh sangat sulit mengkompensasinya. Faktor penyebab tubuh menjadi overload hipotonik adalah SIADH (kumpulan gejala karena malfungsi hormon antidiuretik)

3.      penurunan Osmolaritas (plasma)

Tekanan normal osmolaritas plasma darah ialah 285+ 5 mOsm/L. Sementara penurunan osmolaritas plasma terjadi akibat Kerja hormon ADH yang berlebihan dan gangguan pada ginjal dalam meekskresikan cairan.Pada keadaan ini tertjadi perpindahan cairan dari ekstrasel ke intrasel, termasuk ke sel otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran.

4.      hipokalemia

Nilai norman kalium dalam darah adalah  (3,5 -  5,0 MEQ/L). Penyebab utama kehilangan kalium adalah penggunaan obat-obatan diuretik yang juga menarik kalium misalnya: tiazid dan furosemid) (Tamsuri anas 2009).

5.      hipomagnesemia

Nilai normal magnesium dalam darah adalah (1,4 – 2,1 Mg/l). Hipomagnesemia dapat terjadi karena penggunaan beberapa obat dalam jangka waktu lama (diuretik, siplantin) (Tamsuri anas 2009).

Semua komplikasi atau gejala SIADH diatas bersifat sekunder dan agak mirip. Pada banyak kasus beda antara gejala dan komplikasi SIADH kurang jelas dan sulit dibedakan.

(Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com)

H.    Penatalaksanaan

Pada umumnya pengobatan SIADH  terdiri dari restriksi cairan (manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky & Latner)

a.       Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

a)      Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik, maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor tersebut.

b)      Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.

Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan SIADH adalah bahwa sampai konsenntrasi natrium serum dapat dinormalkan dan gejala-gejala dapatdiatasi.Pada kasus yang berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik(Adalah cairan infus yang osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga “menarik” cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah. Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin. Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik. Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah) dan albumin)dan furosemid (lasix)  adalah terapi pilihan.

c)      Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian) seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine. Kebutuhan nutrisi/ diit dengan garam Na dan K dengan aman terpenuhi dan dukungan emosional.

b.      Rencana non farmakologi

a)      Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)

b)      Pemberian diit dengan garam Na dan K dengan aman

c.       Rencana farmakologi

a)      Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah

b)      Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vosopresin

c)      Hiperosmolaritas, volume oedema menurun

d)     Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.

e)      Pengobatan khusus = prosedur pembedahan

d.      Penyuluhan yang dilakukan bagi penderita SIADH antara lain :

a)      Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).

b)      Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic secara kontinyu.

c)      Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.

d)     Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera lapor dokter.

e)      Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.

f)       Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.

g)      Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom secara spontan lenyap.Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.

(Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010)

I.       Fokus pengkajian

1.      Identitas pasien meliputi nama, umur, pekerjaan, dan alamat.

2.      Riwayat penyakit dahulu.

adakah penyakit atau trauma pada kepala yang pernah diderita klien,serta riwayat radiasi pada kepala.

3.      Riwayat penyakit sekarang,

Harus ditanya dengan jelas tetang gejala yang timbul seperti sakit kepala, demam, dan keluhan kejang. Kapan mulai serangan, sembuh atau bertambah buruk, bagaimana sifat timbulnya, dan stimulus apa yang sering menimbulkan kejang.

4.      Riwayat penyakit keluarga

riwayat penyakit keluarga terutama yang mempunyai penyakit menular.

5.      Pantau status cairan dan elektrolit.

6.      Monitor status neurologis yang berhubungan dengan hiponatremi dan segera lakukan tindakan untuk mengatasinya.

7.      Catat perubahan berat badan (BBI jika ada peningkatan dari 1 kg laporkan pada dokter).

8.       Pengkajian Fisik:

a.       Inspeksi: Vena leher penuh.

b.      Perkusi: Penurunan refleks tendon dalam.

c.       Auskultasi: Kardiovaskuler : Takikardia.

                                                            (Doengoes,Marilyn C. 2003)

J.      Diagnosa Keperawatan

1.      Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.

2.       Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.

3.      Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia      

4.      Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na

                                                (Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)

K.    Intervensi

1.      Volume cairan berlebih berhubungan dengan sekresi ADH yang berlebihan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan terjadi keseimbangan cairan dan pengeluaran urin kembali seimbang.

Kriteria Hasil :

a.       Volume cairan dan elektrolit dapat kembali dalam batas normal

b.       klien dapat mempertahankan berat badan dan volume urin 800 – 2000 ml/hari

c.       Input sama dengan output

Intervensi:

a)      Pantau  masukan dan haluaran cairan dan tanda tanda kelebihan cairan setiap 1 – 2 jam.

Rasional: Catatan masukan dan haluaran membantu mendeteksi tanda dini ketidakseimbangan

b)      Catat seri Berat badan, bandingkan dengan pemasukan pengeluaran

Rasional: Seri berat badan adalah indikator akurat status Volume cairan. Keseimbangan cairan positif dengan peningkatan Berat badan menunjukan retensi Cairan.

c)      Evaluasi terjadinya takipnea,dispnea, peningkatan upaya pernapasan dan beritahu dokter

Rasional: distensi abdomen dapat menyebabkan sesulitan bernapas

d)     Kaji sakit kepala,kram otot, kacau mental, disorientasi

Rasional: gejala menunjukan hiponatremia atau intoksikasi air

e)      Pantau elektrolit atau osmolalitas serum resiko gangguan signifikan bila serum Na kurang dari 125 mEq/L

Rasional: Untuk mengetahui keadaan natrium serum

f)       Batasi masukan cairan.

Rasional: Mencegah intoksikasi air.

g)      Monitor TTV

Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien.

h)      Kolaborasi medis untuk pemberian obat-obatan.

Rasional: Untuk memberikan terapi medis pada klien

2.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan perubahan absorbsi nutrisi dan natrium.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan BB stabil,pasien bebas dari tanda-tanda malnutrisi dan pasien dapat mengumpulkan energi untuk beraktivitas kembali.

Kriteria Hasil :

a.       Asupan nutrisi terpenuhi.

b.      Asupan makanan dan cairan.    

c.       BB meningkat.

d.      Kekuatan dapat terkumpul kembali.

Intervensi :

a)      Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai

Rasional: mengidentifikasi atau menduga kemungkinan intervensi yang akan di beriakan

b)      Observasi dan catat masukan makanan pasien

Rasional: Mengawasi Jumlah kalori/ kualitas kekurangan konsumsi makanan

c)      Timbang berat badan setiap hari.

Rasional: Memberikan informasi tentang keadaan masukan diet atau penentuan kebutuhan nutrisi.

d)     Buat pilihan menu yang ada dan ijinkan pasien untuk mengontrol pilihan sebanyak mungkin.

Rasional: Untuk membuat klien meningkat kepercayaan dirinya dan merasa mengontrol lingkungan lebih suka menyediakan makanan untuk dimakan.

e)      Berikan makanan tinggi kalori untuk peningkatan energi.

Rasional: Untuk meningkatkan atau mengembalikan tenaga klien

f)       Tingkatkan makanan yang mengandung protein,vitamin dan besi apabila dianjurkan.

Rasional: Untuk mempercepat proses pembentukan sel-sel yang rusak

g)      Pantau hasil pemeriksaan Lab. Misal: Hb/Ht, BUN, Albumin, Protein dan elektrolit serum

Rasional: meningkatkan efektivitas program pengobatan termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

h)      Konsul pada ahli gizi

Rasional: memantau dalam membuat rencana diet untuk memenuhi kebutuhan klien.

i)        Kolaborasi, Berikan cairan IV hiperalimentasi dan lemak sesuai indikasi1. Kaji BB

Rasional: Memenuhi kebutuhan cairan atau nutrisi sampai masukan oral dapat dimulai.

3.      Retensi urine berhubungan dengan hiponatremia            .

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 X 24 jam, pengeluaran urin kembali normal

Kriteria hasil :

a. Volume urine kembali normal.

b. Urin dapat keluar dengan lancar.

c. Na serum dapat kembali normal.

Intervensi :

a)      Kaji dengan mengidentifikasi dan penanganan penyebab yang mendasari

Rasional : memberikan petunjuk untuk intervensi dini.

b)      Batasi masukan cairan.

Rasional : menjaga keseimbangan cairan tubuh.

c)      Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan apabila tiba-tiba dirasakan

Rasional: meminimalkan retensi urine distensi yang berlebihan pada kandung kemih

d)     Awasi dan catat waktu dan jumlah tiap berkemih, perhatikan penurunan haluaran urine dan perubahan berat jenisnya

Rasional: retensi urin meningkatkan tekanan saluran perkemihan atas, yang mempengaruhi fungsi ginjal.

e)      Observasi aliran urin, perhatikan ukuran dan kekuatannya.

Rasional: berguna untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab obstruksi dan pilihan intervensi

f)       Perhatikan pola berkemih dan awasi keluaran urine.

Rasional: dapat mengidentifikasi retensi urine bila berkemih sering dalam jumlah sedikit

g)      Periksa residu volume urin, setelah berkemih bila di indikasikan

Rasional: Tidak dapat mengosongkan kandung kemih secara lengkap bisa meningkatkan kemungkinan infeksi dan nyeri.

h)      Pemberian lasix atau furosemid untuk memudahkan pengeluaran cairan.

Rasional : untuk mempermudah pengeluaran urin.

4.      Gangguan proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar Na.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan diharapkan tingkat kesadaran dapat meningkat kembali.

Kriteria hasil :

a.       Pasien mampu berkomunikasi dengan baik.

b.      Pasien bisa meningkatkan konsentrasinya.

c.       Orientasi pasien kembali normal.

d.      Proses informasi bisa kembali lancar.

Intervensi:

a)      Kaji keadaan umum pasien.

Rasional: untuk mengetahui tingkat kesadaran akibat hiponatrimea

b)      Pantau tentang kebingungan, dan catat tingkat anxietas pasien.

Rasional: Rentang perhatian untuk berkonsentrasi mungkin memendek secara tajam yang berpotensi terhadap terjadinya ansietas yang mempengaruhi prose pikir pasien

c)      Batasi aktivitas pasien dalam batas-batas wajar untuk mengumpulkan energi.

Rasional: Tingkah laku yang sesuai tidak akan memerlukan energi yang banyak dan mungkin bermanfaat dalam proses belajar struktur internal.

d)     Monitor TTV.

Rasional: Tanda-tanda vital menjadi indikasi dari kondisi klien

e)      Monitor fungsi ginjal

Rasional: untuk mengetahui keadaan ginjal karena hiponatremi

f)       Kurangi stimulus yang merangsang, kritik yang negatif, argumentasi, dan konfrontasi

Rasional: Menurunkan resiko terjadinya respon penolakan atau pertengkaran

g)      Ajarkan untuk melakukan teknik relaksasi.

Rasional: Dapat membantu memfokuskan kembali perhatian klien dan untuk menurunkan ansietaspada tingkat yang dapat ditanggulangi.

h)      Pertahankan harapan realitas dari kemampuan pasien untuk mengontrol tingkah lakunya sendiri, memahami, dan mengingat informasiKaji keadaan umum pasien.

Rasional: Penting untuk mmepertahankan harapan dari kemampuan untuk mempertahankan harapan,dan meningkatkan aktivitas rehabilitasi

                                                      (Diagnosa Keperawatan NANDA. 2005-2006)

DAFTAR PUSTAKA

Ellen, Lee, dkk, 2000, Pathofisiology, Phiadelpia: W, B, Soundres.

Black M. Matassarin and Jacob M.Ester, 1997. Medical Surgical Nursing Ed.3 . Philadelphia : W.B. sounders.

Corwin,J.Elizabet. 2001. Patofisiologi:Sistem Endokrin. Jakarta : EGC.

Doengoes,Marilyn C. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta : EGC.

Price,Sylvia. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Otto, shirley E. 2003.Buku saku keperawatan onkologi. Jakarta: EGC.

Source - Diseases Database from http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses

Tisdale , James & Miller, Douglas . 2010. Drug-Induced Diseases: Prevention, Detection, and Management, page  892. U.S : heartside publishing.

Grabe, Mark A dkk. 2006. Buku saku dokter keluarga. Jakarta:EGC.

Sacher, Ronald A. 2004. Tinjauan kasus hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta: EGC

Barbara K.Timby.2000.KeterampilanDasardan KonsepdiPerawatan Pasien. Jakarta:EGC